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Covid-19, dalla Cina arrivano due farmaci: al via la sperimentazione preclinica, poi si passerà sull’uomo

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Ottenuti due farmaci specifici, progettati e sintetizzati per combattere il nuovo coronavirus SarsCoV2 attaccando l’enzima proteasi, che il virus utilizza per moltiplicarsi.

Pubblicato sulla rivista Science, il risultato è stato ottenuto dal gruppo di Wenhao Dai, dell’Accademia Cinese delle Scienze.

Diventano così tre le molecole sintetizzate per colpire il nuovo coronavirus nei suoi punti cruciali

La prima era stata ottenuta nel marzo scorso in Olanda e ha come bersaglio la proteina Spike, l’arpione con cui il virus aggredisce le cellule per invaderle. Tutte e tre le molecole sono candidate a diventare farmaci, ma prima dovranno affrontare l’iter della sperimentazione clinica. Ci vorrà quindi del tempo prima che siano disponibili.

Ottenere questi farmaci è stato possibile grazie alla ricostruzione della struttura molecolare del virus e delle sue componenti: avere visto in dettaglio come sono fatti l’enzima che lo fa moltiplicare e la proteina Spike ha permesso di progettare molecole capaci di bloccare entrambi, disattivandoli.

Gli inibitori della proteasi ottenuti dall’Accademia Cinese delle Scienze si chiamano 11a e 11b

Osservati in laboratorio, in azione in una coltura cellulare, “hanno fortemente inibito la proteasi del SarsCoV2”. Sperimentato nei topi, l’inibitore della proteasi 11a ha mostrato di avere una bassa tossicità. Per questa molecola la sperimentazione prosegue ora a livello preclinico per ottenere i risultati sulla tossicità: se questi indicheranno che la molecola è sicura, allora si potrà passare alla sperimentazione sull’uomo.

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Primo piano

Covid e scuola: riflessioni sulla situazione attuale

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A cura del Prof. Romano Pesavento*

Il Coordinamento Nazionale Docenti della disciplina dei Diritti Umani, in merito al monitoraggio settimanale del ISS, secondo il quale si registra a scuola il 3,5% di tutti i nuovi focolai, chiede che vengano monitorati negli studi futuri, per avere un dato più completo i casi di contagio verificatisi a scuola da parte di soggetti asintomatici rivelatisi successivamente infetti e veicolo di contagio per gli altri.

Gli studi scientifici, come abbiamo già ribadito in diverse occasioni, hanno ampliamente evidenziato che adolescenti e preadolescenti portatori di coronavirus sono spesso asintomatici. La London School of Hygiene & Tropical Medicine (GB) ha sviluppato un modello basato sull’età, con dati demografici provenienti da 32 località in sei Paesi – Cina, Italia, Giappone, Singapore, Canada e Corea del Sud – e dati da sei studi pubblicati sui tassi di infezione stimati e sulla gravità dei sintomi in diverse fasce d’età: tra i 10 e 19 anni solo il 21% degli infetti presenta sintomi clinici (https://www.lshtm.ac.uk/newsevents/news/2020/how-does-age-relate-covid-19-rates-and-symptom-severity).

In altri termini, su dieci alunni infetti solo due presenterebbero i sintomi

Il paragone tra la settimana del 5-11 ottobre e la settimana del 12-18 ottobre può essere attendibile se: il focolaio ha le stesse dimensioni numeriche; si tiene presente che il 15 ottobre la Regione Campania con un’ordinanza ha chiuso le scuole; l’incremento delle scuole chiuse in via precauzionale dai sindaci è lo stesso.

D’altronde nella stima dei valori, molte variabili sono ancora aleatorie, e per tal motivo, viste la situazione critica della sanità pubblica italiana e le carenze strutturali dei trasporti pubblici, forse si dovrebbe essere più cauti e meno trionfalistici.

In un articolo al Corriere della Sera il fisico Roberto Battiston, ex presidente dell’Agenzia spaziale italiana, sostiene dopo aver attentamente analizzato i dati che l’aumento incontrollabile del numero dei contagiati Covid in Italia è ascrivibile ad un’unica causa che avrebbe messo in moto 8 milioni di persone con una fitta rete di contatti sociali: l’apertura a pieno regime della scuola il 24 settembre; afferma inoltre: “dal primo ottobre l’epidemia ha ripreso a salire velocissima raddoppiando ogni circa 7 giorni, superando, il 23 ottobre, 170.000 infetti: tra una settimana potremmo superare i 300.000, tra due settimane potrebbero salire a più di 600.000, numeri assolutamente insostenibili.” (https://www.corriere.it/cronache/20_ottobre_24/scuola-covid-didattica-distanza-4c05d84c-155f-11eb-b371-ea3047c1855f.shtml)


Alla luce di tali considerazioni corredate da dati incontestabili e visti i dati pubblicati oggi dalla Protezione civili (19.644 nuovi casi (+501 rispetto al 23 ottobre), 151 morti (+61 morti rispetto al 23 ottobre)), sembra sempre più ragionevole essere in forte apprensione pensando ai rischi delle attività didattiche in presenza permanendo le condizioni attuali di scarsa tutela per tutto il comparto scuola.


*presidente CNDDU

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Primo piano

Covid, aumentano i decessi: Governo valuta nuovo Dpcm

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Il ministro della Salute Roberto Speranza ha convocato per il pomeriggio il Comitato tecnico scientifico. La riunione con gli esperti che dovrebbero analizzare le possibili nuove misure per frenare la crescita dei contagi.

E’ stabile l’aumento dei contagi da Covid in Italia: secondo il bollettino del ministero della Salute sono 19.644 i nuovi casi individuati nelle ultime 24 ore, per un totale dall’inizio dell’emergenza che ha superato i 500mila contagiati (504.509). I tamponi effettuati sono 177.669, circa 4.300 meno di ieri. In aumento invece l’incremento delle vittime, 151 in un giorno (ieri erano 91) che portano il totale a 37.210.

Per ritrovare un incremento delle vittime così alto bisogna tornare indietro di cinque mesi, al 21 maggio, quando furono 156. Dal bollettino del ministero della Salute emerge poi che è ancora la Lombardia ad avere il maggior incremento, con 4.956 nuovi casi in 24 ore, mentre altre sette regioni fanno segnare oltre mille casi: Piemonte (+1.548), Campania (1.718), Veneto (1.729), Lazio (1.687), Toscana (.1526), Emilia Romagna (1.180), Liguria (1.035). Ancora in salita il rapporto tra nuovi casi e tamponi effettuati: è all’ 11,05%. 

L’età dei casi di SarsCov2 scende a 53 anni. Lo segnala l’Istituto superiore di sanità (Iss) nell’ultimo report ‘Epidemia Covid-19’ aggiornato al 20 ottobre 2020. Si osserva, a partire dalla fine di aprile, un trend in diminuzione dagli oltre 60 anni nei primi due mesi fino a circa 30 anni nella settimana centrale di agosto per poi, afferma l’Iss, risalire lentamente.

In Campania frenata contagi, ma con meno tamponi – Sono 1.718 i nuovi casi di Covid in Campania, su 12.530 tamponi processati: ieri l’Unità di crisi aveva comunicato ben 2.280 contagi, nuovo record regionale, ma con 15.801 tamponi eseguiti. Dei casi odierni, 58 sono i sintomatici. Otto le nuove vittime, decedute tra il 21 e il 23 ottobre, e 42 i guariti. Torna a respirare la situazione ospedaliera grazie all’attivazione di nuovi posti letto Covid in degenza ordinaria: ora sono 1.500, di cui 1.118 occupati. In terapia intensiva 105 posti occupati su 227.

Con 32.749 tamponi effettuato è di 4.956 il numero di nuovi positivi registrati in Lombardia con una percentuale del 15,1%. Sono 213 i ricoverati in terapia intensiva (+29); mentre 2.153 i pazienti negli altri reparti (140 più di ieri). E’ di 51 il numero di deceduti il che porta il totale a 17.210.

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Covid, scoperta la seconda “chiave” utilizzata dal virus per entrare nelle cellule umane

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Nuova strategia anti-virale in corso

Per infettare in modo efficiente le cellule umane, SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, è in grado di utilizzare un recettore chiamato Neuropilina-1, che abbonda in molti tessuti umani, tra cui le vie respiratorie, i vasi sanguigni e i neuroni.

La scoperta rivoluzionaria è stata fatta da un gruppo di ricercatori tedesco-finlandesi guidato dal neuroscienziato Mika Simons, Università Tecnica di Monaco, Germania e dal virologo italiano, e siciliano. Giuseppe Balistreri, Università di Helsinki, Finlandia.

Il virologo italiano Giuseppe Balistreri con i suoi collaboratori

Sul motivo per cui il nuovo coronavirus sia così contagioso, Balistreri, capo del gruppo di ricerca Viral Cell Biology presso l’Università di Helsinki coinvolto nello studio spiega che ” era noto che SARS-CoV-2 utilizza il recettore ACE2 per infettare le nostre cellule, ma i virus spesso utilizzano più fattori per massimizzare il loro potenziale infettivo; a differenza del principale recettore ACE2, che è presente in bassi livelli, la neuropilina-1 è molto abbondante nelle cellule della cavità nasale. Si tratta di una localizzazione strategicamente importante che potrebbe contribuire all’efficace infettività di questo nuovo coronavirus, che ha causato una grave pandemia, diffondendosi rapidamente in tutto il mondo”. SARS-CoV-2 infetta anche il sistema respiratorio superiore compresa la mucosa nasale e di conseguenza si diffonde rapidamente. “Questo virus è in grado di lasciare il nostro corpo anche quando semplicemente respiriamo o parliamo”, aggiunge Balistreri. “Il punto di partenza del nostro studio è stata la domanda sul perché SARS-CoV, un coronavirus che ha portato a un’epidemia molto più limitata nel 2003, e SARS-CoV-2, si siano diffusi in modo così diverso anche se utilizzano lo stesso recettore principale ACE2” , spiega Ravi Ojha, un giovane ricercatore del team di Balistreri, e uno dei principali contributori dello studio.

Una chiave extra misteriosa sulla superficie del virus

Per capire come queste differenze possano essere spiegate, in collaborazione con il team del professor Olli Vapalahti, Università di Helsinki, i ricercatori hanno esaminato le proteine ​​di superficie virali, gli spikes, che, come ganci, ancorano il virus alle cellule. Balistreri rivela che “quando la sequenza del genoma di SARS-CoV-2 è diventata disponibile, alla fine di gennaio, qualcosa ci ha sorpreso. Rispetto al suo parente più anziano, il nuovo coronavirus aveva acquisito un “pezzo in più” sulle sue proteine ​​di superficie, che si trova anche nei picchi di molti virus umani devastanti, tra cui Ebola, HIV e ceppi altamente patogeni di influenza aviaria, tra gli altri. Abbiamo pensato che questo potesse darci unaa risposta. Ma come?” Il punto di svolta della ricerca è stato quando Ari Helenius, professore emerito all’istituto ETH di Zurigo, Svizzera, ha discusso la questione con due colleghi, gli oncobiologi estoni, prof. Tambet Teesalu, Università di Tartu, Estonia, ed il prof. Erkki Ruoslahti, Università di California, USA. Il professor Teesalu sapeva che la stessa sequenza acquisita dal nuovo coronavirus è presente anche in alcune proteine ​​cellulari e ormoni che utilizzano i recettori della neuropilina. Già nel 2009, il dottor Teesalu e collaboratori avevano suggerito che “forse, come i nostri ormoni, i virus che hanno questa chiave possono utilizzare i recettori della neuropilina per accedere ai tessuti umani“.

Insieme, il team di scienziati ha esaminato se le neuropiline fossero importanti per l’infezione da SARS-CoV-2. Gli esperimenti condotti dai team di Simons, Teesalu e Balistreri, insieme ai colleghi dell’Università del Queensland, in Australia, e altri istituti di ricerca ora supportano questa ipotesi. È interessante notare che un team indipendente di scienziati dell’Università di Bristol, nel Regno Unito, ha ottenuto risultati simili e ha confermato che il picco del virus si lega direttamente alla neuropilina-1 (Rif. DOI: 10.1126 / science.abd3072).

Nuova strategia anti-virale in corso

Bloccando specificamente la neuropilina-1 con anticorpi, i ricercatori sono stati in grado di ridurre significativamente l’infezione nelle colture cellulari di laboratorio. “Se si pensa all’ACE2 come a una serratura per entrare nella cellula, la neuropilina-1 potrebbe essere un fattore che indirizza il virus verso la porta. ACE2 è espresso a livelli molto bassi nella maggior parte delle cellule. Pertanto, non è facile per il virus trovare le porte per entrare. Altri fattori come la neuropilina-1 potrebbero aiutare il virus a trovare la sua porta ”, afferma Balistreri.

Poiché i disturbi dell’olfatto sono tra i sintomi di COVID-19 e la neuropilina-1 è nota per essere localizzata nello strato cellulare della cavità nasale, gli scienziati hanno esaminato campioni di tessuto di pazienti COVID-19 deceduti. “Volevamo scoprire se le cellule dotate di neuropilina-1 fossero realmente infettate da SARS-CoV-2 e abbiamo scoperto che era così“, afferma Mika Simons, professore di neurobiologia molecolare presso l’Università tecnica di Monaco e co-leader dello studio.

Ulteriori studi sui topi hanno suggerito che la neuropilina-1 consente il trasporto dalla mucosa nasale al sistema nervoso centrale. Agli animali sono state somministrate minuscole particelle delle dimensioni di un virus attraverso il naso. Queste nanoparticelle sono state ingegnerizzate chimicamente per collegarsi alla neuropilina-1. Si è scoperto che dopo poche ore le nanoparticelle raggiungevano i neuroni e i vasi capillari del cervello, mentre le particelle di controllo senza affinità per la neuropilina-1, no. “Potremmo determinare che la neuropilina-1, almeno nelle condizioni dei nostri esperimenti, promuove il trasporto nel cervello, ma non possiamo trarre alcuna conclusione se questo sia vero anche per SARS-CoV-2. È molto probabile che questo percorso sia soppresso dal sistema immunitario nella maggior parte dei pazienti “, afferma Simons.

Balistreri conclude cautamente “è attualmente troppo presto per ipotizzare se il blocco diretto della neuropilina possa essere un approccio terapeutico praticabile, in quanto ciò potrebbe portare a effetti collaterali. Questo dovrà essere esaminato in studi futuri. Attualmente il nostro laboratorio sta testando l’effetto di nuove molecole che abbiamo appositamente progettato per interrompere la connessione tra il virus e la neuropilina. I risultati preliminari sono molto promettenti e speriamo di ottenere convalide in vivo nel prossimo futuro “.

Il lavoro svolto nel laboratorio di Balistreri è stato finanziato principalmente da donazioni e dall’Accademia di Finlandia.

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