Lo stesso recettore della nicotina spinge anche a bruciare i grassi: è stato identificato nel cervello dei topi e, se la scoperta sarà confermata nell’uomo, potrà diventare il bersaglio di futuri farmaci per combattere l’obesità. Pubblicato sulla rivista Nature Medicine, la ricerca è stata condotta dall’American University, con il gruppo di Alexander Zestos.

Il recettore, indicato con la sigla CHRNA2, controlla il funzionamento del tessuto adiposo bruno, ossia il tessuto adiposo che ha il compito di bruciare i grassi e che costituisce l’organo adiposo insieme al tessuto bianco, che invece accumula i grassi. Il funzionamento del tessuto bruno, il cui colore è dovuto all’alta concentrazione di ferro, è ancora sconosciuto e solo di recente si è scoperto che è presente anche negli adulti, oltre che nei neonati, e che svolge ruolo importante nella regolazione del metabolismo.

Nello studio condotto sui topi i ricercatori hanno scoperto che se il recettore CHRNA2 è disattivato gli animali aumentano di peso e sono erano in grado di proteggersi dal freddo. “Si tratta di una scoperta davvero eccitante”, commenta Zestos. “Fino ad ora pensavamo che questo recettore regolasse solo la comunicazione tra i neuroni e non avevamo idea che invece fosse attivo anche in queste cellule adipose. Ora – aggiunge – sorgono molte nuove domande: ad esempio se la capacità di una persona di perdere o acquistare peso sia dovuta alla quantità di recettori presenti o al modo in cui funzionano”.

Il prossimo passo sarà esaminare altri recettori che potrebbero giocare un ruolo nell’attivazione del tessuto adiposo e di testare possibili terapie per favorire la perdita di peso e prevenire l’obesità.

Enrico Pellegrini

Redazione

Individuato un interruttore nel cervello che potrebbe essere utilizzato per aumentare e migliorare la capacita' di memorizzare le informazioni. Ad annunciarlo e' stato un gruppo di ricercatori del Research Institute of the McGill University Health Centre di Montreal (Canada) in una nota. Gli studiosi hanno identificato una molecola che frena le capacita' di elaborazione del cervello. Una volta rimossa, la memoria puo' essere migliorata. La scoperta potrebbe avere importanti implicazioni nel trattamento e nella prevenzione di malattie neurologiche neurodegenerative, come l'autismo e l'Alzheimer.
  La proteina che "frena" il cervello si chiama FXR1P (Fragile X Related Protein 1). Essa inibisce la produzione di molecole necessarie per la "costruzione" di nuove memorie. Una volta rimossa in alcuni parti del cervello, in un esperimento condotto su modelli murini, i ricercatori hanno ristabilito la produzione delle molecole che rafforzano le connessioni tra le cellule cerebrali. In questo modo e' stato possibile migliorare la memoria dei topi. "Abbiamo identificato un nuovo percorso che regola direttamente le modalita' di gestione delle informazioni e questo potrebbe avere una grande importanza nella comprensione e cura delle malattie del cervello", ha detto Keith Murai, uni degli autori dello studio.