Nuova strategia anti-virale in corso

Per infettare in modo efficiente le cellule umane, SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, è in grado di utilizzare un recettore chiamato Neuropilina-1, che abbonda in molti tessuti umani, tra cui le vie respiratorie, i vasi sanguigni e i neuroni.

La scoperta rivoluzionaria è stata fatta da un gruppo di ricercatori tedesco-finlandesi guidato dal neuroscienziato Mika Simons, Università Tecnica di Monaco, Germania e dal virologo italiano, e siciliano. Giuseppe Balistreri, Università di Helsinki, Finlandia.

Sul motivo per cui il nuovo coronavirus sia così contagioso, Balistreri, capo del gruppo di ricerca Viral Cell Biology presso l’Università di Helsinki coinvolto nello studio spiega che ” era noto che SARS-CoV-2 utilizza il recettore ACE2 per infettare le nostre cellule, ma i virus spesso utilizzano più fattori per massimizzare il loro potenziale infettivo; a differenza del principale recettore ACE2, che è presente in bassi livelli, la neuropilina-1 è molto abbondante nelle cellule della cavità nasale. Si tratta di una localizzazione strategicamente importante che potrebbe contribuire all’efficace infettività di questo nuovo coronavirus, che ha causato una grave pandemia, diffondendosi rapidamente in tutto il mondo”. SARS-CoV-2 infetta anche il sistema respiratorio superiore compresa la mucosa nasale e di conseguenza si diffonde rapidamente. “Questo virus è in grado di lasciare il nostro corpo anche quando semplicemente respiriamo o parliamo”, aggiunge Balistreri. “Il punto di partenza del nostro studio è stata la domanda sul perché SARS-CoV, un coronavirus che ha portato a un’epidemia molto più limitata nel 2003, e SARS-CoV-2, si siano diffusi in modo così diverso anche se utilizzano lo stesso recettore principale ACE2” , spiega Ravi Ojha, un giovane ricercatore del team di Balistreri, e uno dei principali contributori dello studio.

Una chiave extra misteriosa sulla superficie del virus

Per capire come queste differenze possano essere spiegate, in collaborazione con il team del professor Olli Vapalahti, Università di Helsinki, i ricercatori hanno esaminato le proteine ​​di superficie virali, gli spikes, che, come ganci, ancorano il virus alle cellule. Balistreri rivela che “quando la sequenza del genoma di SARS-CoV-2 è diventata disponibile, alla fine di gennaio, qualcosa ci ha sorpreso. Rispetto al suo parente più anziano, il nuovo coronavirus aveva acquisito un “pezzo in più” sulle sue proteine ​​di superficie, che si trova anche nei picchi di molti virus umani devastanti, tra cui Ebola, HIV e ceppi altamente patogeni di influenza aviaria, tra gli altri. Abbiamo pensato che questo potesse darci unaa risposta. Ma come?” Il punto di svolta della ricerca è stato quando Ari Helenius, professore emerito all’istituto ETH di Zurigo, Svizzera, ha discusso la questione con due colleghi, gli oncobiologi estoni, prof. Tambet Teesalu, Università di Tartu, Estonia, ed il prof. Erkki Ruoslahti, Università di California, USA. Il professor Teesalu sapeva che la stessa sequenza acquisita dal nuovo coronavirus è presente anche in alcune proteine ​​cellulari e ormoni che utilizzano i recettori della neuropilina. Già nel 2009, il dottor Teesalu e collaboratori avevano suggerito che “forse, come i nostri ormoni, i virus che hanno questa chiave possono utilizzare i recettori della neuropilina per accedere ai tessuti umani“.

Insieme, il team di scienziati ha esaminato se le neuropiline fossero importanti per l’infezione da SARS-CoV-2. Gli esperimenti condotti dai team di Simons, Teesalu e Balistreri, insieme ai colleghi dell’Università del Queensland, in Australia, e altri istituti di ricerca ora supportano questa ipotesi. È interessante notare che un team indipendente di scienziati dell’Università di Bristol, nel Regno Unito, ha ottenuto risultati simili e ha confermato che il picco del virus si lega direttamente alla neuropilina-1 (Rif. DOI: 10.1126 / science.abd3072).

Nuova strategia anti-virale in corso

Bloccando specificamente la neuropilina-1 con anticorpi, i ricercatori sono stati in grado di ridurre significativamente l’infezione nelle colture cellulari di laboratorio. “Se si pensa all’ACE2 come a una serratura per entrare nella cellula, la neuropilina-1 potrebbe essere un fattore che indirizza il virus verso la porta. ACE2 è espresso a livelli molto bassi nella maggior parte delle cellule. Pertanto, non è facile per il virus trovare le porte per entrare. Altri fattori come la neuropilina-1 potrebbero aiutare il virus a trovare la sua porta ”, afferma Balistreri.

Poiché i disturbi dell’olfatto sono tra i sintomi di COVID-19 e la neuropilina-1 è nota per essere localizzata nello strato cellulare della cavità nasale, gli scienziati hanno esaminato campioni di tessuto di pazienti COVID-19 deceduti. “Volevamo scoprire se le cellule dotate di neuropilina-1 fossero realmente infettate da SARS-CoV-2 e abbiamo scoperto che era così“, afferma Mika Simons, professore di neurobiologia molecolare presso l’Università tecnica di Monaco e co-leader dello studio.

Ulteriori studi sui topi hanno suggerito che la neuropilina-1 consente il trasporto dalla mucosa nasale al sistema nervoso centrale. Agli animali sono state somministrate minuscole particelle delle dimensioni di un virus attraverso il naso. Queste nanoparticelle sono state ingegnerizzate chimicamente per collegarsi alla neuropilina-1. Si è scoperto che dopo poche ore le nanoparticelle raggiungevano i neuroni e i vasi capillari del cervello, mentre le particelle di controllo senza affinità per la neuropilina-1, no. “Potremmo determinare che la neuropilina-1, almeno nelle condizioni dei nostri esperimenti, promuove il trasporto nel cervello, ma non possiamo trarre alcuna conclusione se questo sia vero anche per SARS-CoV-2. È molto probabile che questo percorso sia soppresso dal sistema immunitario nella maggior parte dei pazienti “, afferma Simons.

Balistreri conclude cautamente “è attualmente troppo presto per ipotizzare se il blocco diretto della neuropilina possa essere un approccio terapeutico praticabile, in quanto ciò potrebbe portare a effetti collaterali. Questo dovrà essere esaminato in studi futuri. Attualmente il nostro laboratorio sta testando l’effetto di nuove molecole che abbiamo appositamente progettato per interrompere la connessione tra il virus e la neuropilina. I risultati preliminari sono molto promettenti e speriamo di ottenere convalide in vivo nel prossimo futuro “.

Il lavoro svolto nel laboratorio di Balistreri è stato finanziato principalmente da donazioni e dall’Accademia di Finlandia.

I criminali informatici utilizzano con sempre maggiore frequenza il cryptojacking, creando nuove, più profittevoli, fonti di reddito, man mano che il mercato del ransomware alza sempre più la posta e diventa sempre più affollato. Sono le prime indicazioni che emergono dal 23° volume dello Internet Security Threat Report (ISTR) di Symantec, pubblicato di recente. “il cryptojacking è una minaccia sempre più grave sia per la sicurezza informatica, sia per la sicurezza personale”, ha dichiarato Mike Fey, Presidente e COO di Symantec. “L’incentivo rappresentato da profitti ragguardevoli mettono persone, terminali e organizzazioni a rischio che i miner di cryptomonete possano succhiare risorse dai propri sistemi, motivando ulteriormente i criminali ad infiltrarsi dappertutto, dai PC di casa ai giganteschi datacenter”. Il report ISTR Symantec fornisce un quadro complessivo delle minacce informatiche, quadro che comprende minacce globali, tendenze del mondo dei criminali informatici e motivazioni per chi muove gli attacchi. Il report analizza i dati raccolti dal Symantec Global Intelligence Network, la più vasta rete privata al mondo che traccia oltre 700.000 avversari a livello globale, registra eventi da 126.5 milioni di sensori di attacco disseminati in tutto il mondo, e monitora le attività a rischio in oltre 157 paesi e territori. Tra i risultati più rilevanti emersi quest’anno:

Gli attacchi di tipo cryptojacking registrano un vero e proprio boom – Durante lo scorso anno, una crescita astronomica nel valore delle cryptomonete ha attivato una corsa all’oro del cryptojacking che ha visto i criminali informatici reiterare i tentativi di far soldi in un mercato a elevati tassi di instabilità. I rilevamenti di miner di cryptomonete su computer endpoint sono cresciuti dell’8500 per cento nel 2017. In Italia il nuovo “trend” si posiziona subito nelle posizioni alte delle classifiche, siamo al 5° posto in Europa e all’11° al mondo, con il 2.4% dei miner di cryptovaluta che operano dal nostro paese. Grazie a una barriera d’ingresso molto bassa – sono necessari solo un paio di linee di codice per poter operare – i criminali informatici sfruttano la potenza di calcolo delle CPU degli utenti comuni e delle organizzazioni per fare mining di moneta elettronica. I così detti “miner” di moneta elettronica possono rallentare i dispositivi, surriscaldare le batterie e, in alcuni casi, rendere inutilizzabili i dispositivi stessi. In ambito aziendale i miner di cryptovalute possono mettere le reti aziendali a rischio di arresto, compromettendo l’utilizzo della CPU in cloud e aumentando i costi. “Adesso ci tocca combattere per le risorse sul nostro telefono, computer o dispositivo IoT contro i criminali informatici che cercano di utilizzarli per trarre profitto”, ha detto Kevin Haley, Direttore Symantec Security Response. “È necessario ampliare le proprie difese o ci si ritroverà a pagare il prezzo per qualcun altro che utilizza i nostri dispositivi”. I dispositivi IoT confermano lo status di obiettivi maturi per lo sfruttamento. Symantec ha messo alla luce un incremento del 600% di attacchi verso dispositivi IoT nel 2017, il che significa che i criminali informatici potrebbero potenzialmente sfruttare la natura intrinseca di questi oggetti connessi per fare “estrazioni” di massa. Neanche i Mac sono immuni, Symantec ha, infatti, rilevato un incremento dell’80% in attacchi di tipo “coin mining” nei confronti di Mac OS. Sfruttando gli attacchi browser-based, i criminali non hanno più bisogno di scaricare del malware sul PC o sul Mac della vittima per hackerarli.

Un singolo metodo per infettare le vittime – Il numero di gruppi di attacco mirati è in crescita: Symantec tiene oggi traccia di 140 gruppi organizzati. Lo scorso anno, il 71% di tutti gli attacchi mirati ha avuto inizio con lo spear phishing – il trucco più vecchio sul manuale dell’hacker – per infettare le vittime. Mentre i gruppi di attacchi mirati continuano a utilizzare tattiche collaudate per infiltrare le imprese, l’utilizzo delle minacce di tipo zero-day pare non sia più in voga. Solo il 27% dei gruppi d’attacco mirati hanno utilizzato vulnerabilità zero-day nel recente passato. Il settore sicurezza discute da tempo il tipo di danni che gli attacchi informatici potrebbero provocare. Questa conversazione si è adesso spostata oltre il teorico e uno su dieci gruppi che effettuano attacchi mirati utilizzano malware progettato pe causare seri danni.

Il malware cresce del 200% – Symantec ha rilevato nel 2017 un incremento del 200% nell’impianto di malware nella catena logistica del software da parte di cybercriminali. Il dato equivale a un attacco ogni mese rispetto ai quattro attacchi dell’anno precedente. Compromettere gli aggiornamenti software fornisce ai criminali informatici un punto d’ingresso per penetrare reti anche ben sorvegliate. Petya è stato uno degli esempi più rilevanti di attacco alla catena logistica. Utilizzando del software di accounting ucraino come punto di ingresso, Petya ha successivamente sfruttato diversi metodi per diffondersi lateralmente attraverso le reti aziendali e rilasciare il carico malevolo. Bot e spam ancora molto popolari in Italia, tanto da posizionare il paese al secondo posto in Europa.

Il malware per mobile si espande – Le minacce informatiche nel mobile continuano a crescere di anno in anno, e cresce anche il numero di varianti di nuovo malware per mobile (+54%). Lo scorso anno, Symantec ha bloccato una media di 24.000 applicativi mobile potenzialmente dannosi. Con il perdurare della presenza sul mercato di vecchi sistemi operativi, il problema si è ulteriormente aggravato. Ad esempio, nel caso di Android, solo il 20% dei terminali monta la versione più recente del sistema operativo e solo il 2.3% sono aggiornati alle release minori più recenti. Gli utenti mobile corrono anche notevoli rischi per la propria privacy da app grayware, non sono necessariamente malevoli ma in grado di causare problemi. Symantec ha scoperto che il 63% di app grayware rendono pubblico il numero di telefono del terminale. Con un incremento del 20% nel 2017, il grayware non è un problema destinato a scomparire a breve.

Minaccia ransomware – Nel 2016 la profittabilità del ransomware ha finito col creare un mercato affollato. Nel 2017 il mercato ha subito degli aggiustamenti e l’importo medio del ricatto si è abbassato a 522 dollari, un segnale chiaro che il ransomware è diventata una commodity. Molti hacker hanno probabilmente cambiato focus verso il mining di cryptomonete come alternativa per incassare denaro facilmente, intanto che il valore delle cryptomonete è ancora alto. Inoltre, mentre il numero di famiglie di ransomware è diminuito, il numero delle varianti di ransomware è cresciuto del 46%, un indizio del fatto che i gruppi di criminali informatici sono meno innovativi ma sempre molto produttivi. In Italia, il ransomware conquista il podio delle minacce informatiche nel 2017: il nostro paese è quinto a livello globale e primo in Europa; il 3,7% degli attacchi ransomware a livello mondiale sono stati registrati nel nostro paese.

A proposito dello Internet Security Threat Report – L’Internet Security Threat Report fornisce una panoramica e un’analisi su base annua delle attività globali delle minacce informatiche. Il report si basa sui dati forniti dal Global Intelligence Network di Symantec che gli analisti dell’azienda usano per identificare, analizzare e commentare le tendenze emergenti relative ad attacchi informatici, attività con codici nocivi, phishing e spam.

F.P.L.

Ad oggi al SE.RE.S.MI (Servizio Regionale di Sorveglianza Malattie Infettive) sono pervenute un totale di 86 notifiche di casi di Chikungunya. Dunque 10 casi in più rispetto all’ultima rilevazione effettuata nella giornata di martedì 19 settembre. Di questi 10 nuovi casi 5 sono residenti o hanno riportano un soggiorno nel comune di Anzio nei 15 giorni precedenti l’esordio dei sintomi. I restanti 5 nuovi casi sono residenti nel comune di Roma e non hanno collegamenti con Anzio.

“Ribadiamo – fanno sapere dalla Regione Lazio – che in aree dove si segnalano casi autoctoni singoli o focolai epidemici autoctoni (2 o più casi) scattano le misure di disinfestazione previste dal Piano nazionale di Sorveglianza 2017 del Ministero della Salute ovvero trattamenti su suolo pubblico e privato, trattamenti adulticidi con prodotti abbattenti, trattamenti dei focolai larvali, replica di tutti gli interventi in caso di pioggia, ripetere l’intero ciclo dopo la prima settimana”.

Intanto dalla Direzione Regionale Salute e Politiche Sociali, Regione Lazio comunicano che è stato isolato il virus che sta causando l’epidemia di Chikungunya nel Lazio. Il virus isolato è stato denominato: CHIKV/ITA/Lazio-INMI1-2017. A identificare il virus il laboratorio di Virologia dell’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive Lazzaro Spallanzani, laboratorio di riferimento regionale per gli agenti patogeni umani,

Il virus è stato caratterizzato su base molecolare. La sequenza è stata depositata al National Center for Biotechnology Information, National Institute of Health, USA, e a breve sarà accessibile per la comunità scientifica.

Red. Salute

I virus sono piu' pericolosi per gli esseri umani se infettano il corpo al mattino: e' quanto ha stabilito uno studio dell'Universita' di Cambridge riportato dalla Bbc. Secondo la ricerca, pubblicata su Pnas, i virus sono dieci volte piu' pericolosi, appunto, se colpiscono l'organismo nelle prime ore del giorno, un fatto spiegato dagli scienziati con le dinamiche dell'orologio interno dell'uomo. Quelle stesse dinamiche che fanno si' che un corpo umano sia piu' vulnerabile se sotto jet lag oppure se sotto stress a causa dei turni lavorativi notturni. La speranza ora e' che questa scoperta possa servire a fermare le epidemie, magari con una programmazione delle attivita' umane che privilegi i pomeriggi e le sere e che tenga tutti a riposo al mattino. Akhilesh Reddy, uno degli autori della ricerca, ha detto alla Bbc: "C'e' una grande differenza al mattino, anche una piccola infezione puo' propagarsi molto piu' velocemente. Durante un'epidemia, stare a casa durante il giorno potrebbe salvare molte vite umane"

di Cinzia Marchegiani

Bronx (NY) – Una scoperta importante indubbiamente che sembra portare luce e speranza per questa pandemia che ha in poco tempo allarmato il mondo intero, l’Ebola. Se da un lato si stanno prodigando per testare vaccini in quelle zone dove la malattia si è sviluppata e trasmessa esclusivamente per mancanza di igiene, scienziati del USAMRIID presenti in Liberia hanno confermato come le mutazioni del virus in tempo reale portino anche problemi non indifferenti anche riguardo l’impatto sulla diagnostica e terapeutica. Ciò metterebbe anche in dubbio il valore preventivo di un eventuale vaccino sviluppato da somministrare come antidoto per questa malattia contagiosa ma solo in condizioni di estrema insicurezza d’igiene e controllo. Il virus Ebola è noto per aver ucciso fino al 90 per cento delle persone che infetta. Ebola febbre emorragica, la malattia grave, di solito fatale che virus Ebola provoca negli esseri umani e non umani in primati-prima emerse nel 1976 nei villaggi lungo il fiume Ebola in Sudan e nella Repubblica Democratica del Congo, l'Africa. Il 2014 Ebola epidemia è stato il più grande nella storia, che colpisce più paesi dell'Africa occidentale. Ad oggi ci sono stati circa 27.000 i casi totali di malattia (compresi i sospetti, probabili e confermati) e più di 11.000 morti, secondo il Centers for Disease Control and Prevention. Ma per Ebola, per quanto ci siano in attivo moltissimi trials clinici, ad oggi non ci sono trattamenti approvati o vaccini.

LA CHIAVE DI VOLTA
Dalle malattie genetiche spesso vengono le soluzioni mediche e farmaceutiche più importanti, quelle chiavi di volta che la natura e l’evoluzione ha nascosto in persone malate che affrontano battaglie contro un destino incomprensibile e crudele che porta alla morte.

Ebola sembra aver trovato il suo killer proprio dallo studio di una malattie che deriva da una mutazione genetica che ha per nome la Niemann-Pick. Infatti le persone prive di una proteina detta NPC1, che sviluppano questa malattia neurodegenerativa fatale, in cui le cellule si intasano con colesterolo e alla fine muoiono, non si infettano con il virus Ebola.
La straordinarietà di questa scoperta ha portato ad affermare il Dott Chandran, che: “idealmente, la futura ricerca sugli esseri umani, sulla base di questi risultati, porterà allo sviluppo di farmaci antivirali che possono efficacemente indirizzare NPC1 e prevenire l'infezione non solo da Ebola, ma anche da altri filovirus altamente virulenti, che richiedono anche NPC1 come un recettore”.

STUDIO SU MBIO: "NIEMANN-PICK C1 È ESSENZIALE PER LA REPLICAZIONE DEL VIRUS EBOLA E LA PATOGENESI IN VIVO”
Un team internazionale tra cui scienziati di Albert Einstein College Of Medicine di Teshiva University e la US Army Medical Reasearch Institute of Infectious Diseases (USAMRIID) ha identificato il "lucchetto" molecolare che il virus Ebola mortale deve scegliere per ottenere l'ingresso nelle cellule. I risultati, realizzati nei topi, suggeriscono che i farmaci che bloccano l'ingresso di questo blocco potrebbero proteggere contro l'infezione Ebola.

SCOPERTA E MECCANISMO DEL BLOCCO INFEZIONE EBOLA
I ricercatori hanno scoperto che il virus Ebola non può infettare le cellule, a meno che prima si lega a una proteina chiamata Niemann-Pick C1 (NPC1).

Il leader del co-studio Kartik Chandran, Ph.D professore associato di microbiologia e immunologia e Harold e Muriel Block Facoltà Scholar in Virologia Einstein spiega: "Il nostro studio rivela come il NPC1 è il tallone d'Achille per infezione da virus Ebola. Topi privi di entrambe le copie del NPC1 gene, e quindi privo di proteina NPC1, erano completamente resistenti alle infezioni ".
Gli altri leader del co-studio sono Steven Walkley, DVM, PH.D, professore di Dominick P. Purpura Dipartimento di Neuroscienze, di patologia, e del Saul Korey R. Dipartimento di Neurologia a Einstein, e John M. Dye, Ph .D., Ramo Capo di Viral Immunologia presso l'US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases.

Il virus Ebola si lega alla membrana esterna della cellula ospite, e una porzione di membrana della cellula ospite poi circonda il virus e lo intrappola, creando un endosoma (bolla di membrana all'interno della cellula). Gli endosomi portano i loro clandestini virali in profondità all'interno della cellula e poi maturano nei lisosomi (piccole strutture di enzimi che digeriscono pieno e riciclano componenti cellulari).
I virus in cattività nel lisosoma riescono a sfuggire alla distruzione sfruttando componenti della cella per entrare nel citoplasma, la sostanza tra la membrana cellulare e il nucleo in cui il virus può replicarsi. Ma le identità di molti di questi componenti sono rimasti sconosciuti.

RUOLO DELLA PROTEINA NPC1 E CONTROLLO INFEZIONE EBOLA
I ricercatori della Einstein e USAMRIID, in un precedente studio hanno, insieme con colleghi del Netherlands Cancer Institute e Harvard Medical School, hanno trovato le prove, in colture di tessuti, che Ebola sfrutta la NPC1 proteina per entrare citoplasma della cellula. La NPC1 è incorporato all'interno delle membrane cellulari, dove aiuta il colesterolo di trasporto all'interno della cellula. Le persone prive di NPC1 dovute a mutazioni genetiche di sviluppare una malattia neurodegenerativa fatale chiamata malattia di Niemann-Pick, in cui le cellule si intasano con colesterolo e alla fine muoiono.
Lo studio degli animali in corso mirava a confermare appunto se NPC1 era fondamentale pee infettività da Ebola. I ricercatori hanno sfidato sia i topi "wild type" (che hanno due copie intatte del NPC1 gene) e "topi knockout" (privi di entrambe le copie del gene) con il virus Ebola. Il dottor Walkley fa presente: "Mentre i topi wild-type ceduto alla infezione, i topi knockout erano del tutto privi di replicazione del virus e completamente protetto contro la malattia

TERAPIE POSSIBILI
Anche se un trattamento simile negli esseri umani potrebbe anche bloccare la via di trasporto del colesterolo, il professor Andrew S. Herbert, Ph.D., Senior ricercatore nel Viral Immunology Branch a USAMRIID, e co-primo autore dello studio chiarisce: "Pensiamo che i pazienti sarebbero in grado di tollerare il trattamento, che sarebbe necessaria solo per un breve periodo di tempo”.

Lo studio ha anche individuato come i "Carrier", topi con una sola copia del lavoro NPC1 (che possiedono la metà della normale dotazione di NPC1 recettori rivelati sostanzialmente) non sono totalmente resistenti alle infezioni Ebola. "Questo suggerisce che i farmaci che interferiscono con l'interazione di Ebola con NPC1, anche se alcuni virus Ebola sono in grado di entrare nelle cellule, potrebbero probabilmente ancora fornire qualche beneficio da infezione letale", ha detto il dottor Dye.
"Idealmente," il Dott Chandran, ha detto, "la futura ricerca sugli esseri umani, sulla base di questi risultati, porterà allo sviluppo di farmaci antivirali che possono efficacemente indirizzare NPC1 e prevenire l'infezione non solo da Ebola, ma anche da altri filovirus altamente virulenti, che richiedono anche NPC1 come recettore".

IL PATRIMOMIO INTRINSECO DELLE MALATTIE GENETICHE PER SCONFIGGERE QUELLE ENDEMICHE
Questo studio appena pubblicato sul giornale scientifico Mbio, spalanca scenari incredibili, e fa riflettere sulle malattie neurodegenerative che colpiscono molti bambini che hanno già un destino manifesto, quello di grandi sofferenze e morte certa. Questa scoperta di valore infinitamente grande fa comprendere come molte malattie gravi che esistono sono in realtà una fonte inesauribile di grandi tesori, che nella loro unicità e al contempo drammaticità, mettono a disposizione per gli scienziati e i ricercatori informazioni troppo importanti per la scienza medica e il progresso della stessa nel mondo. La storia della medicina mondiale ha insegnato che queste malattie genetiche , nascondono meccanismi biomolecolari che servono per sconfiggere altre malattie più endemiche… e pericolose per la popolazione. Ciò riporta la storia della malaria e della microcitemia. La malaria in Italia e in altre parti del mondo ha rappresentato un formidabile fattore di pressione selettiva sulle popolazioni umane. Tale ruolo è stato compreso solo a partire dalla fine degli anni Quaranta del Novecento, quando fu avanzata la cosiddetta “ipotesi malaria” o “ipotesi Haldane”, dal nome del genetista John B.S. Haldane che la propose nel 1949. L’ipotesi suggeriva appunto che le malattie avessero agito come fattore selettivo, contribuendo all’evoluzione del patrimonio genetico umano. Si potevano spiegare così numerosi fenomeni che fino ad allora erano rimasti misteriosi, e che vennero inquadrati negli anni successivi. In particolare, compresero i motivi della permanenza di alcune mutazioni genetiche umane che potevano risultare letali. In Italia, per esempio, la microcitemia (detta anche anemia mediterranea, un’anomalia genetica del sangue, che in condizione omozigote è letale nei primi anni di vita) era presente con frequenze anche del 20% nelle popolazioni di aree intensamente malariche come la Sardegna e il Delta del Po. Negli anni Quaranta, due medici romani, Ezio Silvestroni e Ida Bianco dimostrarono la correlazione tra talassemia e microcitemia, chiarendo che la prima è dovuta all’omozigosi del tratto genetico che in condizione eterozigote è causa della microcitemia. In precedenza, mancando le conoscenze di genetica necessarie alla diagnosi della microcitemia, ci si era solo interrogati sulla correlazione, evidente, tra talassemia e malaria. Per mezzo di un approccio genetico ed epidemiologico, con analisi statistiche su un ampio numero di individui, si riuscì a chiarire che la condizione eterozigote, rappresenta un vantaggio nelle aree ad alta endemia malarica. Per questo motivo, nel corso dei secoli la selezione naturale aveva mantenuto una frequenza piuttosto alta della mutazione microcitemica, nonostante la letalità in omozigosi.

RITA LOREFICE CASO ITALIANO DI NIEMANN-PICK

Ancora oggi la natura e l’evoluzione selettiva ha messo a disposizione materiale prezioso in bambini spesso gestiti dalle istituzioni sanitarie come casi in cui è caldamente consigliato l’eutanasia passiva, almeno in Italia. Si proprio ai bambini che hanno la Niemann-Pick, come la piccola Rita Lorefice, morta pur avendo fatto le infusioni con Stamina, che aveva dimostrato un quadro di netto miglioramento. Alla piccola Rita, morta con atroci dolori, lo Stato Italiano non gli ha concesso di continuare quelle terapie a lei dimostrate essenziali pur avendo una sentenza di un giudice che ne autorizzava il proseguimento delle stesse. Verrebbe da dire una scienza malata che  garantirebbe meno sofferenza con l’eutanasia ma non una chance per vivere con dignità.

Ebola e il suo spettro di morte ha insegnato che molte cose hanno una spiegazione, come la malaria e la talassemia. Ma le memorie storiche e mediche spesso vengono sopraffatte da posizioni scientistiche che si arrogano il diritto di decidere della vita del prossimo…Chapeau!

di Cinzia Marchegiani

Se fosse vero, la fiducia riposta nelle istituzioni crollerebbe inevitabilmente. Le notizie inquietanti sul traffico illecito in Italia dei virus altamente letali pone un parallelismo obbligato con la confessione “criminale” pubblicata da pochi giorni nell’archivio di Stato del Giappone di un ufficiale giappones della seconda guerra mondiale, Giichi Sumioka. Secondo il documento, nel febbraio 1942, l'esercito giapponese utilizzava tifo e il colera sui civili, con un plotone si scortò una decina di chirurghi militari dalla sede Dispensario del Battaglione e volutamente diffusero il tifo e il colera, spalmando i batteri su ciotole, bacchette, coltelli etc nelle case degli abitanti di cinque o sei villaggi nel nord della Cina nella provincia dello Shanxi. Un parallelismo che desta orrore, sgomento e in fondo si spera non sia vero. Il fine, sicuramente diverso, mette sullo stesso piano un uso illecito di agenti patogeni, strategie belliche o business privato poco conta, poiché Il traffico illecito dei virus altamente patogeni utilizzati per il presunto arricchimento e la carriera di funzionari pubblici emerso dalla chiusura dell’istruttoria portata avanti dalla Procura di Roma, confermando l’inchiesta esclusiva de L’Espresso, è stata definita la cupola dei vaccini. Purtroppo i magistrati ritengono che l’organizzazione a delinquere utilizzava virus dell’influenza aviaria del tipi H9 e H7N3 altamente patogeni per produrre clandestinamente specialità medicinali ad uso veterinario. Romano Marabelli, direttore Generale del Dipartimento Alimenti e Sanità Veterinaria del Ministero della Salute ieri si è dimesso, indagato assieme a Vincenzo Caporale, direttore dell’Istituto zoo profilattico sperimentale dell’Abruzzo e Molise, per aver somministrato un vaccino prodotto in Sud Africa senza evidente sperimentazione.  Gli untori rimangono tali, strategia bellica o business privato suscita orrore e una condanna unanime.